При каких заболеваниях возникает нарушение плодового кровотока:
Классификация нарушения плодового кровотока 1 СТЕПЕНЬ - нарушение плодово-плацентарного кровотока, не достигающее критических значений и удовлетворительное состояние гемодинамики плода (нарушение кровотока только в артерии пуповины). СДО в грудной части аорты - 5,52 ± 0,14, во внутренней сонной артерии - 3,50 ± 1,3. Происходит компенсаторно снижение индекса диастолической функции обоих желудочков сердца плода в 58,3% случаев, повышение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца в 33,3%.
2 СТЕПЕНЬ - компенсированное нарушение плодового кровотока (нарушение собственно гемодинамики плода). Централизация кровообращения плода. Снижение максимальной скорости кровотока через все клапаны сердца плода в 50% случаев, для левых отделов - в меньшей степени. Дальнейшее снижение показателя диастолической функции желудочков (Е/А). Сохраняется превалирование правых отделов сердца плода. Патологический спектр кровотока в аорте и/или внутренней сонной артерии плода. Аорта - нарушение кровообращения по типу нарушений в артерии пуповины. Во внутренней сонной артерии повышение уровня диастолического кровотока - снижение сопротивления микроваскулярного русла полушарий головного мозга плода. В 100% случаев нарушение кровообращения в этих сосудах вторичное по отношению к изменениям в артерии пуповины. Вторичность изменений во внутренней сонной артерии к изменениям в аорте плода не установлена. Первичное изменение кровообращения сосудов головного мозга встречается значительно реже (неплацентарный тип гипоксии плода). 2 степень не продолжительна, быстро переходит в 3 степень.
3 СТЕПЕНЬ - критическое состояние плодового кровотока. Преобладание в функциональном отношении левых отделов сердца над правыми - более глубокая перестройка внутрисердечной гемодинамики, связанная с централизацией кровообращения. Усиление гипоксии плода - снижение чрезклапанного кровотока на 10,3% для клапанов левых отделов и на 23,3% - для правых. Функциональная недостаточность трикуспидального клапана в 66,7% случаев (потоки регургитации). Аорта - снижение диастолического кровотока до его отсутствия (69,6%). Снижение резистентности внутренней сонной артерии в 57,1% случаев. Сочетание одновременного нарушения в аорте и во внутренней сонной артерии чаще, чем во 2 степени нарушения (14,3% и 42,3% соответственно).
Этапность нарушений плодового кровотока
1 степень во вторую переходит в среднем через 3 недели; 2 в 3 через 1,3 недели. Возможна компенсация нарушений плодового кровотока в различных стадиях, больше в первой стадии, меньше - во второй. В 3 стадии - декомпенсация плодовой гемодинамики.
Перинатальные потери: 1 степень нарушения плодовой гемодинамики - 6,1% случаев, 2 степень - 26,7%, 3 степень - 39,3%.
Интенсивная терапия новорожденных: 1 степень - 35,5%, 2 степень - 45,5%, 3 степень - 88,2%.
Выводы:
1. Повышение СДО (периферического сопротивления) - фактор высокого риска осложнения в неонатальном периоде.
2. Наиболее частая причина повышения СДО - внутриутробное инфицирование.
3. Длительный спазм мозговых сосудов играет важную роль в снижении компенсаторных возможностей, что приводит к нарушению процессов адаптации в раннем неонатальном периоде.
Среднее значение ИР маточной артерии в 22-41 недели беременности.
1. Новорожденные, родившиеся в нормальном состоянии - 0,482± 0,052.
2. Новорожденные, родившиеся с начальными признаками гипоксии в раннем неонатальном периоде - 0,623±0,042.
3. Новорожденные, родившиеся в состоянии средней тяжести 0,662± 0,048.
4. Новорожденные, родившиеся в тяжелом и крайне тяжелом состоянии; смерть в раннем неонатальном периоде - 0,750±0,072.
После 29 недель пороговая величина СДО (хотя бы с одной стороны) - 2,4, ИР - 0,583.
При артериальной гипотонии в 88% случаев снижение МПК из-за малого минутного объема крови.
Снижение ФПК и МПК с высокой вероятностью указывает на возможность развития осложнений у новорожденных в раннем неонатальном периоде, в то же время отсутствие снижения не является достоверным диагностическим критерием недостаточности плацентарного кровообращения, которая является причиной хронического внутриутробного страдания плода в 45-60% случаев.
Основная причина гипотрофии - нарушение маточно-плацентарного кровотока.